CALCIFICAÇÕES

A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
• O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

• A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.
Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações ou mineralizações - patológicas ou heterotópicas

As calcificações patológicas ocorrem em concomitância com vários processos gerais, como as necroses e degenerações e podem estar presentes em virtualmente qualquer lesão crônica.
Convém salientar que apesar de essencial, o cálcio é um elemento tóxico para as células. Por essa razão existem mecanismos diversos e complexos para manter um elevado gradiente de concentração com cálcio intracitoplasmático rigorosamente baixo. Isto permite o seu papel como segundo mensageiro na tradução dos sinais participando de importantes processos como ativação, secreção, contração, exaustão e mesmo a morte celular. Sem dúvida, o cálcio pode ser considerado como a "adrenalina da célula"...

• A deposição patológica de minerais e sais de cálcio pode ocorrer nos tecidos em duas formas: Na calcificação distrófica ou local - que afeta tecidos lesados e não depende dos níveis plasmáticos de cálcio e fósforo; e na calcificação metastática ou geral ou discrásica ou gota cálcica - onde a hipercalcemia resulta na precipitação dos sais em tecidos normais.
A distinção entre os dois tipos de calcificações suscita discussões e muitas vezes é considerada artificial, já que o aspecto morfofisiológico final é similar e que a deposição de cálcio nos tecidos sadios com alguma freqüência determina lesão nestes. Além disso, a hipercalcemia pode também favorecer a deposição de cálcio nos tecidos lesados, intensificando a calcificação distrófica. Entretanto, a presença de sinais de lesão prévia aliados à maior intensidade da deposição calcárea sugerem calcificação distrófica. A distribuição e localização dos depósitos também podem ser de valor na diferenciação entre calcificação distrófica e metastática.
Por vezes o termo "calcinose" tem sido utilizado como sinônimo de calcificação metastática extensa. Pode também designar a calcificação da derme e do tecido subcutâneo ("calcinose cutis"), independente da causa.

CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA
Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose”.
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. É comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.

CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA

“Calcificação heterotópica provocada pelo aumento da calcemia em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia”.
A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia e é mais disseminada no organismo que a distrófica e decorre da absorção abundante de cálcio no tubo gastro-intestinal por intoxicação com vitamina D; e da mobilização excessiva de cálcio dos ossos, consequência de imobilização prolongada, de osteólise (mielomas ou metástases ósseas); e do hiperparatireoidismo primário ou secundário (renal, nutricional ou por síndrome para-neoplásica).

Bibliografia:
Universidade Federal de Minas Gerais. Belo Horizonte, Minas Gerais, 2000.

Postado por Nadia Leite

Vitiligo, o que é?

Vitiligo é uma doença caracterizada pela despigmentação da pele, formando manchas acrômicas e bodas bem delimitada e crescimento centrífugo. Também é possivel que haja despigmentação do cabelo. É frequente em 1% da população e em 30% dos caso. É uma doença de cunho emocional caracterizada pelo surgimento súbito e progressivo, em qualquer idade de manchas brancas pelo corpo.

As áreas claras tendem a atingir os dois lados do corpo, normalmente mãos pés, face, tronco e os genitais. Estas manchas não coçam, não ardem, não doem e não são contagiosas. Em 70% dos casos há associação do surgimento das manchas a traumas emocionais graves.

Estatísticas mostram que cerca de 4% da população mundial é portadora de vitiligo. De causas ainda desconhecidas cientificamente, a “doença” surge como se fosse uma resposta do organismo às tensões emocionais, como grandes perdas materiais, brigas de família, morte de um ente querido, ou viagem dos pais para o exterior.

Vitiligo não pega, não dói e não mata, dizem especialistas

A maioria dos pacientes com vitiligo já foi vítima de algum tipo de preconceito. Especialistas no setor afirmam que isso colabora para atrasar a reação positiva do organismo dos portadores aos medicamentos. Discriminar um portador de Vitiligo é uma atitude que não se justifica, porque Vitiligo não é doença, é apenas um problema de pele e como tal deve ser encarado pela família e amigos. Dermatologistas atestam que não há o menor risco de contágio direto ou indireto.

O sol faz parte do tratamento

Dermatologistas são unânimes em afirmar que o sol é um dos mais importantes elementos do tratamento, mas é preciso cuidado ao fazer a exposição à luz solar. Todas as prescrições devem ser seguidas à risca para acelerar a formação das ilhas de repigmentação das áreas atingidas. O uso criterioso dos medicamentos e a exposição diária, por 30 minutos (de preferência até às 10h) é muito importante para o êxito do tratamento. A persistência do paciente é a principal aliada da

FONTE: ABC da Saúde
Vitiligo.com
MARCADORES:Nadia Leite.

ICTERÍCIA EM ADULTOS

ICTERÍCIA EM ADULTOS

Icterícia na pele e olhos

O que causa icterícia?

A icterícia surge, basicamente, quando há uma produção excessiva de bilirrubina e/ou quando há uma eliminação deficiente da mesma. A icterícia neonatal ocorre pelos dois motivos e será abordada separadamente na parte final do texto.

Icterícia por aumento de bilirrubina indireta

A bilirrubina indireta pode se acumular quando há uma grande destruição da hemácias - além daquela considerada normal -, jogando na circulação sanguínea uma quantidade de bilirrubina maior do que a capacidade do fígado de excretá-la.

Essa destruição é chamada de hemólise e pode ocorrer por vários motivos:

- Uso de drogas (ribavirina benzocaína dapsonna fenazopiridina paraquat, gás arsênico, chumbo etc...).
- Infecções como malária leptospirose (leia: SINTOMAS DA LEPTOSPIROSE).
- Defeitos na própria hemácia como na esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme (leia: ANEMIA FALCIFORME (DREPANOCÍTICA)), talassemia etc...
- Doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

O acúmulo de bilirrubina indireta também pode ocorrer por incapacidade do fígado em conjugar a mesma em bilirrubina direta. A síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina.

Icterícia por aumento de bilirrubina direta

A icterícia por bilirrubina direta ocorre quando o fígado consegue conjugar a bilirrubina, mas por algum motivo não consegue excretá-la em direção aos intestinos. Entre as principais causas podemos citar:

- Hepatites virais (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES)
- Esteatose hepática grave (leia: O QUE É ESTEATOSE HEPÁTICA?)
- Cirrose hepática (leia: CIRROSE HEPÁTICA)
- Cirrose biliar primária
- Obstrução das vias biliares por cálculos
- Câncer do fígado ou das vias biliares
- Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares

Sinais e sintomas clínicos associados a icterícia

Além da pele e dos olhos amarelados, a icterícia costuma acometer também as mucosas. O freio da língua é outro ponto onde pode-se notar o pigmento amarelado da bilirrubina.

A deposição do pigmento na pele, além de ser responsável pela coloração amarelada, também causa um comichão intenso. Muitas vezes o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração de cor da pele.

Icterícia

Quando a icterícia é de origem direta, ou seja, devido a bilirrubina solúvel em água, podemos ter mais 2 achados típicos:

Colúria: quando há muita bilirrubina direta no sangue, há consequentemente muita bilirrubina sendo filtrada pelos rins. O resultado é uma urina cor escura (tipo Coca-Cola) ou com um alaranjado forte, causado pelo excesso de pigmento na mesma. Como a bilirrubina indireta não é solúvel na água, ela não é filtrada pelo rim, por isso, não há colúria nestes casos de icterícia.

- Acolia fecal: quando ocorre algum impedimento na excreção da bilirrubina conjugada para os intestinos, o paciente pode apresentar fezes muitos claras, por vezes, quase brancas, devido a ausência de pigmento na mesma.

FONTE: http://www.mdsaude.com

O QUE É BILIRRUBINA?

 

Nossas hemácias (glóbulos vermelhos) têm uma vida média de 120 dias. Quando elas ficam velhas, são levadas para o baço, onde são destruídas. Um dos produtos liberados neste processo é a bilirrubina, um pigmento amarelo-esverdeado.

Todos os dias, milhões de hemácias são destruídas e toda essa bilirrubina liberada tem que ser metabolizada em algum outro sítio, já que o baço não efetua essa função. O grande órgão responsável pelas metabolizações das substâncias do nosso organismo é o fígado, e é para lá que são encaminhadas toda a bilirrubina recem-formada no baço.

O único meio de transportar qualquer substância pelo corpo é através da circulação sanguínea. A bilirrubina produzida no baço não se dilui na água. Deste modo, para ser transportada pelo sangue ela precisa se ligar a uma proteína chamada albumina. Em uma analogia bem grosseira, poderíamos dizer que a bilirrubina não sabe nadar e precisa de uma canoa para atravessar a corrente sanguínea.

Leia mais: http://www.mdsaude.com

MARCADORA:Nadia Leite

REPARO TECIDUAL



O Reparo é uma resposta natural do corpo e envolve uma seqüência de eventos
altamente independentes, Para que o reparo seja adequado é preciso a eliminação do agente agressor e a limpeza completa dos resíduos do processo inflamatório.

O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases:

INFLAMATÓRIA, PROLIFERATIVA E REPARADORA.

- Fase Inflamatória: caracteriza-se pelo processo inflamatório local com a presença de sinais típicos (dor, calor, rubor e edema).

- Fase Proliferativa: é caracterizada pela mitose celular.

- Fase Reparadora: É caracterizada pelas transformações que ocorrem no tecido de cicatrização.

O reparo tecidual pode ocorrer de duas formas: por cicatrização, no qual uma marca fica na área atingida; ou por regeneração, na qual o tecido lesado retoma as características iniciais e originais do tecido.





ROBBINS, S.L. et al. Patologia Estrutural e Funcional. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, cap. 3, p. 45-82, 1996.

Postado por: Nadia Leite 

NEOPLASIA

“O neoplasma é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e não é coordenado com o dos tecidos normais e persiste na mesma maneira excessiva depois da interrupção dos estímulos que deram origem à mudança”

Oncologista britânnico, Willis.
Toda população de células dentro de um tumor surge de uma célula isolada que sofreu uma alteração genética, e a partir daí os tumores são considerados clonais.
Todos os tumores benignos e malignos apresentam dois componentes básicos. Células neoplásicas em proliferação que constituem o seu PARÊNQUIMA e o ESTROMA de sustentação formado por tecidos conjuntivos e vasos sanguíneos.

CÂNCER DE PELE

domingo, 20 de junho de 2010

CÂNCER DE PELE

O câncer de pele vem atingindo a cada dia mais e mais pessoas, que em sua grande maioria tem a pela branca, que se queimam com facilidade, pois não tem o habito de se bronzear ou se bronzeiam raramente.O tumor causador do câncer de pele é formado por células que sofreram uma transformação e que se multiplicam de maneira desordenada e anormal, dando origem a um novo tecido (neoplasia).
As causas que dão origem ao inicio desta transformação celular é principalmente a exposição por longos períodos à radiação ultravioleta do sol. As grandes maiorias das lesões são em regiões que ficam expostas ao sol, então é evidente que a proteção solar é a principal forma de se prevenir contra a doença.
Alguns cuidados devem ser tomados para se prevenir da doença,a maioria dos dermatologistas passam uma série de cuidados que se devem tomar, usar sempre filtro solar com fator de proteção igual ou superior a 15, aplicando 20 minutos antes da exposição ao sol, não despença o uso de chapéus e use barracas que bloqueiam a passagem do sol, evite a exposição entre 10 da manhã e 15 da tarde, nunca se esqueça de proteger sua face, lábios e orelhas, locais onde se localizam as maiores partes dos cânceres de pele. Estas recomendações são de grande importância para pessoas que tem a pele branca, é preciso começar desde cedo a se preocupar com o câncer de pele, pois os efeitos da radiação solar na pele só se manifestam com o passar do tempo por volta dos 40 anos de idade.
As lesões de câncer de pele podem ser malignas ou não, as que não são malignas deixam marcas feias e visíveis e tem que ser tratadas por especialistas, como por exemplo, a Carcinoma basocelular que tem seu crescimento lento e se tratada a tempo não apresenta risco de disseminação de células cancerosas para outros órgãos.
As lesões malignas deixam marcas maiores, como por exemplo, Melanoma maligno que é um tumor maligno muito grave que tem origem das células que produzem o pigmento da pele, quanto antes for diagnosticado e tratado maior a chance de se curar a doença.

Postado Por: Nadia Leite.
FONTE:http://pt.shvoong.com/internet-and-technologies/466725-c%C3%A2ncer-pele/